消化性溃疡，为何胃酸与胃黏膜防御机制失衡是关键？

消化性溃疡，作为常见的胃肠道疾病之一，其形成与胃酸分泌过多及胃黏膜防御机制失衡密切相关，当胃酸和胃蛋白酶的消化作用超过胃黏膜的自我保护能力时，胃或十二指肠的黏膜便会出现溃疡，这一过程涉及复杂的生理和病理机制，包括但不限于：

1、胃酸分泌异常：胃酸是消化食物的主要物质，但当其分泌过多时，会直接侵蚀胃黏膜，导致溃疡形成。

2、胃黏膜屏障受损：胃黏膜表面有一层黏液-碳酸氢盐屏障，能中和胃酸并保护黏膜不受损伤，若此屏障被破坏，胃黏膜将直接暴露于高酸环境中。

3、幽门螺杆菌感染：这是一种常见的细菌感染，能破坏胃黏膜的防御机制，加剧胃酸对胃壁的侵蚀。

4、非甾体类抗炎药（NSAIDs）使用：长期使用这类药物会抑制胃黏膜的前列腺素合成，削弱其保护作用。

消化性溃疡的根源在于胃酸与胃黏膜防御机制之间的失衡，在治疗和预防上，除了中和胃酸外，还需考虑增强胃黏膜的防御能力，如使用抑酸剂、胃黏膜保护剂及根除幽门螺杆菌等措施。